［本站讯］近日，山东大学基础医学院易凡教授研究团队的最新成果“NLRC5 deficiency protects against acute kidney injury in mice by mediating carcinoembryonic antigen–related cell adhesion molecule 1 signaling”（“NLRC5的缺失通过调控CEACAM1信号通路在小鼠的急性肾损伤中起到保护作用”）在Kidney International（以下简称“KI”）上在线发表（中科院JCR期刊1区，5年影响因子IF: 9.119）。该文章以山东大学为独立第一和通讯作者单位，基础医学院药理学系博士研究生李荃新为本文第一作者，易凡教授为通讯作者。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是以快速肾功能恶化为特征的一种严重的临床综合征，具有非常高的发病率和死亡率，目前临床上仍没有治疗AKI的有效措施，因此研究AKI的发病机制并寻找新的治疗靶点具有重要意义。易凡教授研究团队近年来开始拓展AKI发病机制的研究，相关研究成果相继在2015年发表于肾脏领域权威期刊Kidney International上并被选为当期重点推荐文章和配发编辑特邀述评；在2018年发表于Journal of the American Society of Nephrology（中科院JCR期刊1区，5年影响因子IF: 9.423）上。最近，易凡教授研究团队通过构建基因敲除小鼠，发现NLR家族中新发现的成员NLRC5基因敲除后明显降低小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平，减少炎性细胞的浸润和肾小管细胞的凋亡，从而对急性肾损伤起到保护作用。在机制研究中发现，基因沉默NLRC5可以上调CEACAM1的蛋白水平，一方面可以通过激活其下游的ERK1/2和PI3K/Akt信号通路减轻肾小管上皮细胞的凋亡，另一方面NLRC5的缺失可以通过上调CEACAM1的表达抑制CD4+T细胞的浸润和激活，通过两条途径减轻肾脏损伤。同时，通过构建骨髓嵌合体小鼠证明在肾缺血再灌注损伤中，NLRC5在肾脏实质细胞中起主要作用。该研究首次阐明了NLRC5对CEACAM1信号通路的调控，拓展了NLRC5的生物学功能，首次证实了NLRC5在肾脏损伤中的作用，同时也为急性肾损伤提供了新的治疗靶点。

KI是国际医学领域著名杂志，在肾脏疾病研究方面居于前列（根据MedSci网站期刊智能查询系统），发表肾脏病学基础及临床研究最有影响力的原始论文。以上研究得到了国家自然科学基金杰出青年基金和国家自然科学基金委重大研究计划重点项目的资助。

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