［本站讯］11月15日，基础医学院举办第五十五期卓越论坛，北京大学基础医学院陈英玉教授作了题为“人类新的自噬相关分子的鉴定以及机制研究”的学术报告。本次论坛由基础医学院免疫学系马春红教授团队主办，基础医学院师生参加了本次论坛。

陈英玉教授首先概括介绍了自噬相关分子及信号通路，进而系统介绍了两个功能完全相反的自噬调控分子EVA1A和TMEM189的作用及其机制。陈英玉教授及其团队发现EVA1A是自噬小体的一种膜成分，通过其C末端与ATG16L1结合，募集ATG16L1/ATG12-ATG5复合体，促进LC3B的酯化和自噬小体的形成，从而介导自噬小体膜的形成。在D-GalN/LPS诱导的肝损伤模型中，肝特异性敲除EVA1A的小鼠自噬减弱，而肝损伤明显加重。相反的是，TMEM189通过其N端与TRAF6结合，降低TRAF6的活性，从而减弱ULK1的活性，抑制自噬。报告过程中，陈英玉教授重点分享了自噬研究过程中的课题设计思路、经验教训，相关师生受益匪浅。报告结束后，陈英玉教授和现场师生深入交流了相关研究领域的学术热点及难点问题，并详细解答了现场师生的提问。

陈英玉，教授，现任职于北京大学基础医学院免疫系、北京大学人类疾病基因研究中心，博士生导师。主要研究方向为人类功能基因组学，致力于人类新的细胞凋亡和自噬分子的功能鉴定、分子机制及其在疾病中的作用研究。主要研究成果在Autophagy、Cell Death Differ、J Autoimmunity等学术期刊发表。