一、报告题目

GLTSCR1在结直肠癌恶性进展中的作用及分子机制

二、报告嘉宾

张红河教授 浙江大学医学院

三、报告时间

2025年5月22日 14:00

四、报告地点

趵突泉校区教学六楼6320会议室

五、嘉宾介绍

张红河，浙江大学医学院病理学教授、博士生导师，浙江省万人计划科技创新领军人才；兼任中国医学科学院/北京协和医学院博士生导师；浙江大学病理学与法医研究所副所长；中国医学科学院肿瘤病理智能分型与精准治疗创新单元主任；目前担任中华医学会病理学分会青年学组委员、中国环境诱变剂学会致突变专业委员会委员、浙江省生物医学学会理事、浙江省医学会病理学分会副主任委员、浙江省抗癌协会肿瘤分子诊断新技术转化专委会副主任委员；《中华病理学杂志》通讯编委、Pathology Research Practice编委等职务。Science Translational Medicine、Cancer Research和Oncogene等杂志审稿人；在GUT、Cancer Research、Cell Reports、Advanced Functional Materials、Mol Cancer、Cell Death Differentiation、Oncogene和Journal of Pathology等学术期刊发表原创性研究论文50余篇；获得授权国家发明专利6项。

六、报告内容

GLTSCR1是ncBA复合物的关键亚基，生理功能主要与心脏发育有关；在MSI-H结直肠癌细胞中GLTSCR1第六外显子存在in/del突变，导致GLTSCR1蛋白截短功能缺失；GLTSCR1通过调控非同源重组修复（Non-Homologous end joining，NHEJ）相关基因的染色质开放性影响肿瘤细胞对放疗或化疗药物引起的DNA损伤的敏感性，以及通过与BRD4结合抑制RNA聚合酶Ⅱ介导的转录延伸速率，并通过转录延伸与RNA剪接偶联调控可变剪接过程，从而抑制肿瘤发生发展。另外，GLTSCR1缺失导致血管内皮细胞的分化促进结直肠癌的干性及恶性进展。该研究为结直肠癌转移的精准防治提供了理论依据和潜在转化路径。